Op 17 december 2003 werd in Amsterdam het negende symposium van de Nederlandse Schildklier Club gehouden met als thema het andere schildklierhormoon T3. Behandeling van hypothyreoïdie met T4 en T3 staat momenteel sterk in de belangstelling. Dit was reden om aandacht te besteden aan de behandelings(on)mogelijkheden, regulatie van T3 nivo's op weefselnivo en de werking van T3 op celnivo en meer. Lot van Starkenburg was aanwezig namens Hypo maar niet Happy, en doet hier verslag van dit symposium.
Dit symposium was mede mogelijk gemaakt door bijdragen van Organon Nederland en ZonMW. Om iedere twijfel over de onafhankelijk van HmnH te garanderen kunt u hier de kosten/baten analyse vinden van het bezoek van LvS aan dit symposium.
Regulation of T3 tissue levels via the novel thyroid hormone transporter door Prof. Dr. Ir. Theo Visser, Erasmus Medical Center, Rotterdam.
De eerste spreker van de dag was professor Visser. Deze opende zijn verhaal met de stelling “er is maar één schildklierhormoon, namelijk T3”. Het de concentratie T3 (en niet T4) in cellen die de activiteit van schildklierhormoon daar bepaalt. Het verhaal van professor Visser ging over de ontdekking van een nieuwe schildklierhormoonreceptor. Het meeste werk aan dit onderzoek is gedaan door Edith Friesema.
Schildklierhormoon komt cellen binnen via zogenaamde schildklierhormoonreceptoren. Dit zijn een soort toegangspoortjes die schildklierhormoon van buiten naar binnen laten - maar alleen als de cel dit wil. Er zijn verschillende soorten schildklierhormoonreceptoren bekend, sommige laten vooral T4 door, anderen vooral T3. De nieuw ontdekte schildklierhormoonreceptor heeft de prachtige naam MCT8 gekregen en blijkt beter dan de bekende schildklierhormoonreceptoren T4 en T3 de cel in te laten. Bij muizen is MCT8 al in verschillende organen aangetoond, waaronder de hersenen.
Wat er gebeurt als deze MCT8 receptor niet aanwezig is, kon professor Visser laten zien aan de hand van 5 patiënten. Deze patiënten, allemaal jongetjes tussen de 1 een 6 jaar oud, en afkomstig uit 5 verschillende landen vertonen allen dezelfde zeer ernstige handicaps: ze hebben geen spraakontwikkeling, nauwelijks andere vormen van communicatie, zijn ernstig verstandelijk gehandicapt, hebben ondergewicht, gebrekkige spierontwikkeling en te lage spierspanning. Op een filmpje van een van de kinderen is te zien dat het kind zijn eigen hoofd niet overeind kan houden, zelfs niet overeind kan blijven zitten zonder hulp.
Hun schildklierhormoonwaarden in het bloed laten kleine afwijkingen zien: hun TSH waarde is licht verhoogd (gemiddeld 4.5), FT4 waarde is licht verhoogd, en de T3 waarde is sterk verhoogd.
Alle patiënten bleken een mutatie in het gen te hebben dat codeert voor de MCT8 receptor. Dit gen ligt op het X-chromosoom, mannen hebben daar maar een exemplaar van. Vrouwen hebben twee X-chromosomen, een foutje op het ene X-chromosoom kan worden gecompenseerd door een gezond tweede X-chromosoom. Vandaar dat alle patiënten jongetjes zijn.
De hypothese van Visser en zijn medewerkers is dat in bepaalde hersencellen de MCT8-receptor vrijwel alleen verantwoordelijk is van het transport van T3 de cel. Als de MCT8-receptor ontbreekt, ontstaat een groot T3 tekort in die cellen. Andere cellen en andere organen hebben meer van de andere typen schildklierhormoonreceptoren en lijden daardoor niet of veel minder onder T3 tekort door het ontbreken van de MCT8 receptor. Sommige weefsels zouden zelf hyperthyreoot kunnen zijn, door de verhoogde T3 waarden in het bloed.
De handicaps van de patiëntjes zijn ontstaan door het T3 tekort in hersenen. Dat niet overal een tekort is aan T4 en T3 blijkt uit het verschil met cretinisme. Wat de jongetjes mankeren lijkt niet op wat vroeger kinderen die zonder schildklier werden geboren mankeerden (cretinisme). Het beeld lijkt ook niet op het beeld dat 'thyroid hormone resistance' geeft, daarbij ziet men sterk verhoogde T4 en T3 niveaus en zeker niet zulke ernstige handicaps.
Regulation of T3 tissue levels via local deiodinases door Prof. Dr. Josef Köhrle, Humboldt Universität Berlin.
Professor Köhrle sprak over de regeling van de hoeveelheden T3 in weefsels door middel van de zogenaamde 'deiodinases'. Dit zijn stoffen die T4 kunnen omzetten in T3 of rT3, en T3 en rT3 kunnen omzetten in verschillende soorten T2. Er zijn drie verschillende deiodinases bekend, die elk gespecialiseerd zijn in bepaalde omzettingen. Deze deiodinases zijn een van de vele manieren die het lichaam heeft om de hoeveelheid T3 op celnivo te regelen. Deze vele manieren maken dat volgens professor Köhrle “de hoeveelheden T3 in bloed niet veel zeggen over de hoeveelheden T3 in de cellen”.
Het hele beeld is zeer complex: de hoeveelheden en activiteit van de verschillende deiodinases in de verschillende weefsels worden door vele factoren beinvloed, onder andere door leeftijd, ziekte, schildklierhormoonwaarden, groeihormoon, bijnierschorshormonen, bepaalde medicijnenen en meer. Ook blijkt dat binnen een orgaan niet in alle cellen dezelfde deiodinases zitten. In sommige cellen zit het ene deiodinase, in andere gebieden zitten juist cellen met een ander deiodinase.
Hetzelfde geldt voor de verschillende soorten schildklierhormoonreceptoren. Een heel orgaan (bijvoorbeeld uit een proefdier) fijnmalen en daaruit de hoeveelheden schildklierhormoon en deiodinases bepalen vertelt je dus alleen het gemiddelde van dat orgaan. De belangrijke verschillen worden daarmee over het hoofd gezien.
Regulation of T3 effects via the T3 receptor isoforms door Dr. Onno Bakker, Academic Medical Center, Amsterdam.
Ook Dr. Bakker laat zien hoeveel meer er te leren valt als er gekeken wordt naar de precieze plaatsen in een orgaan waar receptoren aanwezig zijn. Aan de hand van rattenlevers liet hij zien hoe op sommige plaatsen de ene receptor, op andere plaatsen de andere receptor meer aanwezig is, en welke invloed dit heeft op schildklierhormoonconcentraties.
Een intrigerend gegeven is dat de aanwezigheid van schildklierhormoonreceptoren varieert gedurende de dag. Bij ratten is een duidelijk verschil te zien tussen rust- en actieve periodes. Sommige receptoren zijn juist in rust aanwezig, andere juist tijdens de wakkere periode. De hoeveelheid receptoren varieert gedurende de dag in de cellen, het zijn wel steeds dezelfde cellen die die receptoren laten zien (zogenaamde 'stable zone expression', en geen 'dynamic zone exxpression'). De oorsprong van deze variatie gedurende dag blijkt bij ratten bij een receptor samen te hangen met het tijdstip van eten, bij twee andere loopt de variatie synchroon aan de biologische klok van de dieren.
Dr. Bakker heeft ook het effect van hypo- en hyperthyreoïdie op de activiteit van schildklierhormoonreceptoren bestudeert. De activiteit van de schildklierhormoonreceptoren blijkt duidelijk samen te hangen met hypo/hyperthyreoïdie, hoewel nog niet alle details begrepen worden.
Role of T3 in heart failure door Dr. Dop Simonides, VU University Medical Center, Amsterdam.
Dr. Simonides bestudeert of het geven van T3 effect kan hebben bij mensen die lijden aan hartfalen. Hartfalen is de chronische overbelasting van het hart waardoor het hart niet meer goed kan functioneren. Een hartinfarct en hoge bloeddruk zijn vaak de achterliggende oorzaken. Een opvallend gegeven is dat zowel bij hartfalen als bij hypothyreoïdie bij de uiting van zeker 5 genen dezelfde afwijkingen in het hart worden gezien. Hieruit ontstond het idee dat de kwalijke gevolgen van hartfalen (deels) op dezelfde manier bestreden kunnen worden als hypothyreoïdie, namelijk met schildklierhormoon. Hierbij is gekozen voor T3, omdat men vermoedt dat het hart zelf geen T4 in T3 omzet (dit blijkt uit dierstudies (1)). Het is echter niet bekend waardoor het T3 tekort in het hart bij hartfalen onstaat: lagere bloedwaarden T3, verminderde opname in de hartcellen, grotere afbraak van T3, een andere oorzaak of een combinatie van oorzaken? Niet al deze mogelijkheden zijn onderzocht, maar er is bijvoorbeeld wel bekend dat lagere T3 waarden in het bloed samenhangen met de ernst van het hartfalen. Verder onderzoek geeft hopelijk in de toekomst antwoord op deze vragen.
T3 therapy in cardiac surgery door Prof. Dr. Hans Romijn, Leiden University Medical Center, Leiden.
Professor Romijn, zelf internist-endocrinoloog, heeft in samenwerking met een aantal cardiologen onderzoek gedaan naar het effect van T3 behandeling bij hartoperaties. In Amerika wordt dit bij ongeveer de helft van de hartklinieken gedaan, er zijn helaas geen cijfers uit Nederland bekend. Over de werkzaamheid van deze behandeling is echter veel onduidelijkheid.
De gedachte achter behandeling met T3 bij hartoperaties is de volgende. Tijdens en na de operatie krijgen patiënten een aantal medicijen te slikken die TSH en T3 waardes onderdrukken (T4 in veel mindere mate). Dit speelt met name bij hartoperaties, omdat hier een andere verdoving wordt gebruikt dan bij andere operaties. Ook de hart-long machine heeft het effect de hoeveelheden T4 en T3 in het bloed te verlagen.
De onderzoeken die tot dusver gedaan zijn geven verschillende uitkomsten. Professor Romijn heeft hiervoor een eenvoudige verklaring: de sterftecijfers na hartoperaties zijn tegenwoordig laag. Om een effect van T3 te kunnen meten, moet een veel grotere groep patiënten worden bekeken dan tot nu het geval is geweest. Het wachten is dus op een groot onderzoek.
T3 therapy in neonates door Dr. Aleid van Wassenaer, Academic Medical Center, Amsterdam.
Het belang van voldoende schildklierhormoon tijdens de zwangerschap voor het ongeboren kind staat vast. Maar hoe zit dat als een kind (veel) te vroeg geboren wordt? Kan de schildklier het zelf aan of is er hulp van buiten nodig?
Bij ongeboren kinderen is vanaf de leeftijd van 6 weken de aanwezigheid van T4, schildklierhormoonreceptoren en deiodinases aangetoond. De FT4 waarden liggen dicht bij de van de moeder.
Bij te vroeg geboren kinderen ziet men vaak lage (totaal) T4 waarden en licht verhoogde TSH waarden (niet hoger dan 20). Er zijn hiervoor waarschijnlijk meerdere oorzaken.
De hersenontwikkeling van veel te vroeg geboren kinderen loopt schade op. Een kwart van de kinderen houdt een 'major disability' (ernstige handicap). Tien procent blijft altijd totaal afhankelijk van anderen. Nog eens dertig procent heeft leerproblemen op school. Verbetering van deze cijfers is dus zeer gewenst, en er lijkt een verband tussen de FT4 waarden van de kinderen en de latere problemen.
Er is enige ervaring met T4 behandeling bij deze kinderen. Hoewel de resultaten niet significant zijn (de onderzoeksgroepen zijn erg klein) lijkt het er op dat behandeling met T4 bij kinderen die geboren worden na minder dan 27 weken zwangerschap een verbetering geeft op cognitief en neurologisch gebied, gedrag en motoriek. Bij kinderen die na 27-29 weken werden geboren, is het effect minder duidelijk, maar lijkt het totale effect positief. Kinderen die na meer dan 29 weken werden geboren leken een negatief effect van T4 behandeling te ondervinden.
Een mogelijk nadeel van T4 behandeling is dat daardoor de T3 waarden in het bloed van de kinderen dalen. Daarom worden de mogelijkheden van behandeling met T4 en T3 of alleen T3 onderzocht. Men tast echter nog in het duister hoeveel T3 moet worden gegeven en wanneer. Van gezonde, op tijd geboren kinderen is bekend dat er 24 uur na de geboorte een piek is in de T3 waarden. Het zou kunnen dat die piek erg belangrijk is om de verschillende iodiases aan het werk te krijgen. Om die mogelijkheid te onderzoeken heeft Dr. Van Wassenaer een groep kinderen niet allen 6 weken lang T4 gegeven (8 mcg/kg/dag) maar ook eenmalig 0.5 mch/kg T3 en deze groep vergeleken met een groep kinderen die alleen de T4 kreeg en een groep die geen T4 en geen T3 kreeg. Uit dat onderzoek kwam geen lange termijn effect van T3 naar voren, maar helaas waren de kinderen niet goed 'gerandomiseerd' (willekeurig verdeeld over de onderzoeksgroepen). Opvallend was dat T4 de hartslag van de kinderen verhoogde (of preciezer: de daling die bij deze te vroeg geboren kinderen vaak gezien wordt tegengaat) en T3 niet.
Engels onderzoek met een combinatie van T3 en cortisol gedurende 7 dagen liet geen verschillen zien met de controlegroep. Hierbij is echter een een dosis T3 gebruikt die tot verhoogde T3 waarden leidde.
T3 treatment in out-patients? door Dr. Eric Fliers, Academic Medical Center, Amsterdam.
Dr. Fliers begint met te vertellen dat T3 voor verschillende groepen patiënten gebruikt kan worden. De twee groepen bij wie het om langdurige behandeling gaat zijn mensen met depressie en mensen met hypothyreoïdie. Hij rekent voor hoeveel mensen in aanmerking zouden kunnen komen voor behandeling met T3. 1.5% van de bevolking heeft hypothyreoïdie (2), dit komt neer op ongeveer 240.000 patiënten. Ongeveer 5% van de bevolking lijdt aan depressie, dit zijn ongeveer 788.000 mensen. Volgens deze cijfers hebben 12.000 mensen hypothyreoïdie en depressie [hierbij maakt Fliers de aanname dat deze twee aandoeningen onafhankelijk zijn - HmnH].
Hebben mensen met T4 restklachten? Eric Fliers formuleert het als volgt: "patients often report mental symptomens like..." (cursivering van HmnH.). In Groot-Brittanië is een onderzoek gedaan naar restklachten bij T4 gebruik. 961 hypothyreoïdie-patiënten werd vergeleken met een groep willekeurige landgenoten. Tussen beide groepen werd een significant verschil gevonden. Hierbij liet Fliers een diagram zien waar te zien was dat de grafiek die hoeveelheden klachten liet zien voor hypothyreoïdie-patiënten iets was opgeschoven naar de kant van meer klachten. In cijfers kwam het er op elke 100 hypothyreoïdie-patiënten 13 mensen meer zijn met een slechte gezondheid dan onder 100 willekeurige Engelsen.
Waarom zijn deze mensen ontevreden over de T4 behandeling? Fliers gaf drie mogelijke oorzaken:
1. mensen krijgen niet de juiste dosis T4 voorgeschreven of slikken niet trouw hun pillen.
2. T4 behandeling is niet optimaal.
3. er is nog een andere ziekte aanwezig.
Bij dat laatste voegde hij er aan toe dat hypo-patienten een relatief jonge groep patienten vormen (3), en dat zij daarom wellicht geneigd zijn alles op hypothyreoïdie af te schuiven.
Feit is dat veel mensen niet de juiste dosis T4 slikken (om wat voor reden dan ook). Fliers noemt drie onderzoeken die hebben gekeken naar de dosis T4 die mensen slikken. Deze onderzoeken laten 20%, 14% en 38% onderbehandelde patiënten zien (4). Het laatste cijfer is afkomstig uit een Amsterdams onderzoek. Hij concludeerde dat minstens 15% van de hypo patienten onderbehandeld is.
Er bestaat geen twijfel dat behandeling met T4 aantoonbaar hypothyreoïdie-verschijnselen vermindert. Maar met T4 behandeling zijn T4 en T3 waarden in bloed en weefsels anders dan van de algemene populatie. Dat doet de vraag opwerpen of echte secretie door de schildklier beter kan worden nagebootst met T4 en T3.
Dat deze vraag erg belangrijk is en nauwelijks beantwoord, blijkt uit het feit dat voor de maand november het meest opgezochte artikel op de site van de Journal of Clinical Endocrinology en Metabolism (JCEM) een artikel over T4/T3 combinatiebehandeling [klik hier (naar 'slecht onderzoek bedreigt...') voor een bespreking van onder andere dit artikel - HmnH]. Fliers noemt drie artikelen die over T4/T3 combinatietherapie gepubliceerd zijn, het Bunevicius et al artikel [1999 - het beroemde dat een positief effect liet zien, zie ook de samenvatting op deze site linkje naar dit artikel op de HmnH site], en de twee artikelen uit de JCEM van oktober [zie hier voor een reactie van HmnH]. Hij laat daarbij het aantal proefpersonen, de korte opzet en de uitkomsten van de verschillende onderzoeken zien.
Op alle onderzoeken is iets aan te merken. Over het onderzoek van Bunevicius heeft Fliers enige twijfels over de opzet, evenals over het onderzoek van Sawka et al. dat bovendien een niet representatieve onderzoeksgroep heeft. Dat laatste is volgens hem ook het geval bij het onderzoek van Walsh (5) en bovendien verdubbelt in dat onderzoek de gemiddelde TSH waarde. Bij al deze onderzoeken zijn er dus zorgen wat betreft het aantal proefpersonen, de selectie van de proefpersonen, de korte onderzoeksduur, het feit dat er geen tussentijdse TSH testen zijn gedaan met bijsturing van de dosis indien nodig, en er een vaste dosis T3 is (en geen vaste verhouding T4/T3).
Fliers is bezig met een onderzoek met veel deelnemers, doorverwezen door hun huisarts (dit zou een representatieve groep patiënten moeten opleveren), met bijsturen van de dosis aan de hand van de TSH waarde, over langere tijd, met twee verhoudingen T4/T3 namelijk 10:1 en 5:1. Hij kon helaas nog geen resultaten laten zien.
Fliers conclusie: “er is op dit moment geen bewijs dat T4/T3 veilig is en beter werkt dan T4 alleen” (maar hij zei ook niet dat T4 'dus' de beste keus is).
Het tweede deel van Fliers verhaal gaat over de mogelijkheden van T3 behandeling bij depressie. Hierover is veel meer gepubliceerd (meer dan 300 artikelen) maar desondanks is er geen consensus.
Er is een klein maar significant effect gevonden dat T3 de werking van antidressiva versterkt, maar niet in alle studies. Waarschijnlijk versnelt T3 ook de werking van anti-depressiva. Veel onzekerheid wordt veroorzaakt omdat veel onderzoek is gedaan met oude types anti-depressiva, en niet met de moderene SSRI-anti-depressiva (waaronder Prozac en Seroxat). Ook over de dosis T3, de periode dat T3 geslikt moet worden en de veiligheid bestaat onduidelijkheid. In Amerika worden is echter wel in de richtlijnen voor behandeling van depressie opgenomen dat 25-50 mcg T3 kan helpen bij depressie.
Waarom denkt men dat T3 zou kunnen werken bij depressie? Bij depressie worden veranderingen waargenomen in het hormoonsysteem. TSH waarden stijgen, FT4 en TRH waarden dalen. Ook in de bijnierschorshormonen worden wijzigingen waargenomen.
Fliers heeft in Amsterdam een onderzoek opgezet naar de werking van T3 bij depressie bij mensen die nog geen anti-depressiva slikten. De proefpersonen zijn gevonden middels advertenties en artikelen in kranten en tijdschriften. Alle proefpersonen kregen Seroxat, een groep kreeg daarnaast een placebo, een groep kreeg 's morgens 25 mcg T3 en 's middags een placebo, en de derde groep kreeg 's morgens en 's middags 25 mcg T3. Er worden geen verschillen in verbetering van de depressieve klachten gevonden, noch een eerder optreden van het effect van de anti-depressiva. Wel hebben met name de mensen die 50 mcg T3 per dag slikten last van hartkloppingen, zweten en nervositeit. Fliers sluit niet uit dat T3 wel werkt bij mensen die geen effect hebben van anti-depressiva, maar dit zal nader onderzocht moeten worden.
Na zijn presentatie konden er (zoals na alle presentaties) vragen worden gesteld. Het HmnH-kernlid ter plaatste heeft van deze mogelijkheid gebruikt gemaakt om Fliers te vragen naar de vervuiling van Fliers' onderzoeksgroep (van het onderzoek naar de werking van T4/T3 bij hypothyreoïdie) met onderbehandelde proefpersonen, en het effect hiervan op de resultaten van dat onderzoek (6).
Vraag HmnH: Ik deel het belang dat u hecht aan het bijsturen van dosis gedurende de onderzoeksperiode indien dit nodig is. Ik wil graag weten wanneer dit volgens het onderzoeksprotocol nodig was, in het bijzonder op welke TSH waarden gemikt werd. Het is algemeen bekend dat voor behandelde hypothyreoïdie de TSH waarde onder de 2 moet komen te liggen. Was de richtlijn voor de TSH waarden minder dan 2 of minder dan de bovengrens van de referentiewaarden, dus 4 of 5?
Antwoord Fliers: De TSH waarde moest boven de 0.2 liggen en onder de 4 (de bovengrens van de normaalwaarden).
HmnH: Mijn motivatie om u dit te vragen is dat naar mijn mening een van de belangrijkste oorzaken dat de in oktober gepubliceerde onderzoeken in de JCEM is dat een groot percentage van die mensen onderbehandeld is, wat blijkt uit de te hoge TSH en de te lage FT4 waarden. Mijn ervaring met honderden patiënten is dat er bij de overstap van T4 naar T4/T3 alleen verbetering is te verwachten als de totale dosis T4+T3 voldoende hoog is. Iemand met een TSH van 3 voor en na de overstap merkt geen effect, iemand met een TSH van 1 wel. Voor een voldoende totale dosis is een TSH onder de 2 zeker noodzakelijk.
Fliers: Deze patiënten zijn doorverwezen door hun huisarts, de bedoeling is dat zij met beide behandelingen dezelfde TSH waarde hebben, een dalende of stijgende TSH waarde tijdens het onderzoek zou niet betrouwbare resultaten geven, zoals in een van de JCEM onderzoeken het geval is.Of die TSH waarde inderdaad onder de 2 moet zijn is niet bewezen. Het is de vraag of mensen zich daar beter bij voelen.
HmnH: Er is uitvoerig gepubliceerd over de streefwaarden van TSH bij behandeling, en alles wijst op TSH <2. Dit is ook de klinische ervaring van vele deskundige artsen. Dit jaar nog heeft de Amerikaanse Endocrinologen Club de bovengrens van de TSH waarden officieel naar beneden gesteld. Er is geen enkele twijfel dat meer dan 95% van de hypothyreoïdie-patiënten zich beter voelt als hun TSH waarde onder de 2 ligt.
Ik ben met u eens dat een verandering van de gemiddelde TSH waarde het onderzoek niet betrouwbaar maakt. Het punt is dat als mensen onderbehandeld zijn, ze klachten zullen houden ongeacht of ze T4 of een combinatie van T4 en T3 slikken. Onderbehandelde patiënten zouden moeten worden uitgesloten van deze onderzoeken, anders kan nooit het onderscheid worden gemaakt tussen klachten door onderbehandeling of door de keuze van soort behandeling. Een TSH waarde onder de 2 is daarvoor een minimale eis. Als ik met patiënten werk als mede-patiënt, dan is het eerste wat ik aanraadt om een TSH onder de 2 te bereiken. Schakelt iemand met een TSH van 3 over van T4 op T4/T3 dan is er geen effect bij gelijkblijvende TSH. Schakelt iemand met een TSH van 1, dan is er wel effect. Als de TSH onder de 2 ligt, kan je nog een beetje naar de FT4 waarde kijken, maar eigenlijk kun je daarna alleen nog maar afgaan op de klachten van de patiënt. Afhankelijk van die klachten verhoog of verlaag je de dosis met zeer kleine hoeveelheden. Goed dubbelblind placebo gecontroleerd onderzoek doen met hormonen is vreselijk moeilijk.
Fliers: Dat is zeker moeilijk.
HmnH: ik bewonder uw moed om een dergelijk onderzoek te proberen goed uit te voeren, maar mijns inziens is een TSH <2 voor alle proefpersonen de minimale voorwaarde. Een van de redenen waarom Bunevicius wel een effect vond is mogelijk dat die mensen niet onderbehandeld en niet een te lage FT4 waarde hadden.
Thyroid Award of the Dutch Endocrine Society (sponsored by Organon Nederland)
De Nederlandse Schildklier Club reikt om het jaar een prijs uit aan een schildklieronderzoeker. De prijs bestaat uit een bronzen beeldje en een geldbedrag van 4750 euro, gesponsord door Organon. De ene keer aan een jonge, veelbelovende onderzoeker, de andere keer aan de oudere onderzoeker. Dit jaar werd de prijs voor de tiende keer uitgereikt, en aan een 'oudere onderzoeker'. De jury bestond uit Prof. Dr. Marjanne E. Everts, Dr. Mark F. Prummel en Dr. Dop W.S. Simonides. De keuze was dit jaar unaniem voor Prof. Dr. Wilmar Wiersinga, verbonden aan het AMC in Amsterdam. Hij ontving het beeldje uit handen van de voorzitter van de Nederlandse Vereniging van endocrinologen, professor Romijn, en de cheque uit handen van iemand van Organon.
Vanaf deze plaats wenst "Hypo maar niet Happy" professor Wiersinga nogmaals van harte geluk met deze prijs!
December 2003 - LvS
Materieel kosten/baten overzicht.
Geconsumeerd: twee broodjes vlees/sla/smeersel (beslist geen goedkope catering), een kop thee, twee koekjes, een glas jus, twee stukjes kaas en een stukje worst.
Verder ontvangen een doosje Wilhelmina Pepermunt met Organon-sticker (waarvan het restant tijdens het schrijven van dit verslag is geconsumeerd), een pen met het www adres van de sponsor erop, een kladblokje met Organon-sticker en Organon-logootje op elke bladzijde (doet nu dienst als telefoonkladblok bij de ontvanger) en een Organon kalender.
Kosten: treinkaartje (en net niet genoeg vertraging op winderig koud station om een claim bij de NS in te dienen) en een diepvriespizza als diner na thuiskomst.
Noten:
1 Sommige hypothyreoïdie patiënten hebben de ervaring dat T4 een groter effect op hun hart lijkt te hebben, anderen noemen juist T3. Wellicht is het de moeite waarde dit toch eens bij de mens te onderzoeken.
2 Hoe Fliers aan dit aantal komt is HmnH een raadsel. Het aantal schildklierpatienten in Nederland wordt op 800.000 mensen geschat (cijfer van Schildklier Stichting Nederland), vanwie het overgrote deel hypothyreoïdie heeft. Het aantal hypothyreoïdie-patiënten ligt 3-4 keer zo hoog als Fliers hier zegt.
3 De kans dat iemand hypothyreoïdie krijgt in een jaar, stijgt met leeftijd. Mensen met goed behandelde hypothyreoïdie hebben geen grotere sterftekans dan mensen zonder hypothyreoïdie. Al met al zijn het dus vooral oudere mensen die lijden aan hypothyreoïdie. Deze opmerking kan HmnH dan ook niet plaatsen.
4 Hoewel Fliers hier niets over zei, is hier waarschijnlijk alleen naar de TSH waarden van de patiënten gekeken, waarbij alleen TSH waarden boven de referentiewaarden als onderbehandeld golden. Mensen met een TSH boven de 2 maar binnen de referentiewaarden zijn dus ten onrechte als goed behandeld bestempeld, om nog niet maar niet te beginnen over de mensen met een TSH van 1.8 die wellicht beter af zijn met een TSH van 0.5.. Het aantal mensen dat onderbehandeld is, is dus nog veel groter dan de aantallen hier genoemd!
5 Lees hierover ook de opmerkingen van HmnH in slecht onderzoek bedreigt...
6 Onderstaande tekst is geen letterlijke weergave van de gestelde vragen en antwoorden. Weergegeven is de herinnering van de auteur en is voor publicatie voorgelegd aan een der andere aanwezigen. Fliers is niet gevraagd om een reactie op en/of goedkeuring van deze weergave.